无症状心肌缺氧 “偷”心夺命 年过40或慢性病患 查心脏防心衰

医句话:

心脏是人体极为重要的器官之一,而心脏衰竭指的就是心脏无法正常及有力地泵血到身体器官及组织,此时人就会出现一连串的症状比如头晕、疲倦、呼吸困难、四肢肿胀或水肿以及器官受损等,甚至会有生命危险,及时察觉心衰症状,适时求医方可避免悲剧上演。

“人的心脏犹如一个拳头大小的肌肉,它就像一个24小时不停操作的泵,每分每秒不间断把血液及营养成分输送到人的全身不同器官及组织。从侧面来看心脏是由左右两个泵合并,左半部心脏把含有大量氧气及新鲜血液从肺部泵到全身,至于右半部心脏则把全身用过的血液泵到肺部,所以正常人的左半心脏会较大,因它需用更大的力气把血液泵到全身各处。

另外左右心脏各有两个腔室,通过瓣膜负责连接两个腔室并引导血液往正确方向流动,而随着每次心跳进行,瓣膜就会打开和关闭,只要这些操作出现偏差比如动脉阻塞、瓣膜闭锁不全就会引发心脏衰竭及相关症状,进而提高致死率,因此如何守护心脏健康是每个人应尽的责任。

68%缺血性心脏病所致

为何心脏会出现衰竭现象呢?当心脏无法正常及有力地泵血,人的身体器官及组织就无法获得所需血液及营养成分来有效地操作,所以会出现心衰与几种心血管疾病有关。

数据显示,有68%心衰病例是由缺血性心脏病或冠状动脉心脏病(ischaemic heart disease)造成,所谓缺血性心脏病指的是某部分血管变细或变窄而供血不足。

另外有29%的心衰病例是由瓣膜性心脏病(valvular heart disease)所造成,瓣膜就如心脏的大门,假如瓣膜受损,当血液在通过心门时就会受影响,患者须接受内科及外科治疗,曾有一些患者在年幼时受到细菌感染,但却没有给予针对性的抗生素,以致瓣膜从那时开始就受损。

还有28%的心衰病例是来自非缺血性心肌病(non-ischaemic cardiomyopathy),常见原因是酗酒及病毒感染,其余就是高血压心脏病(hypertensive heart disease)所造成,当一个人的血压不断升高时,心脏负荷力就会增加,日积月累下就会造成心肌细胞肥大,情况就像健身时手臂会变粗,而肥大心肌会造成心肌弹性变差及心脏容易缺氧,最终就会演变成心衰。

当三高(高血压、高血糖及高血脂)等慢性疾病(chronic disease)已逐渐成为现代人的健康伤害时,意味着心衰的病例将持续增加。根据研究,心衰的常见危险因素就包括了前述的三高,严重程度可以在75%心衰病例中,患者皆有高血压可见一斑,但值得注意的是,心衰并不意味着心脏停止运作,而是指心脏出现结构异常如收缩及舒张功能变差,倘若不予理会势必引发更严重伤害包括增加死亡几率。

那心衰有多严重?以全球人口而言,每100人中就有1至2人,并且占急诊送院患者群中6%至10%,把它视为严重的健康伤害并不为过。除了致死率高,也会增加患者治疗费用,如需进行血管成形术(angioplasty),甚至是心脏绕道手术(bypass)等。

正如之前所提及,心衰根源在于心脏构造出现异常,导致血液及营养养分无法正常输送到身体不同器官及组织,因此在初期阶段,患者会出现诸如头晕、疲倦、脸色苍白等,之后就会出现肾功能及肝功能恶化及免疫力下降,甚至当水分体液堆积时造成肺积水、下肢水肿或呼吸困难等。

诊断三部曲

诊断心衰可分三部曲,第一是医生的问诊及触诊、第二部分通过心脏超音波(ECHO)来估计患者的心脏射血分数(Ejection Fractions,EF),心衰会以左心室射出分数来进行分类,分别是左心室功能衰退之心衰(HFrEF),即左心室心肌肥大致使心脏不够力量挤压含氧血液到身体各器官及组织,另一种则是左心室功能保留的心衰(HFpEF),指的是心脏腔室比正常来得厚及硬,因此无法完全放松以致泵血到全身会变少。

正常的EF分数必须高于50%,41%至49%属于中等,低于41%意味着左心室无法充分泵血,假如合并呼吸苦难及水肿等症状即可诊断为HFrEF。此外若是EF分数大于50%,但却出现心衰临床症状如肺积水、呼吸不顺等,再加上患者过往病史,医生须诊断是否与HFpEF有关。

最后部分是检查B型利钠肽(B-type Natriuretic Peptide,BNP)指数,因为BNP是调控血液的荷尔蒙,它在心室制造并通过心肌伸展及心室张力异常时释放到血液,因此通过测量BNP是否处于正常值即可诊断患者是否有心衰的可能性,不过BNP的测量亦受到一些因素的影响,比如肾衰竭或严重感染等,因此BNP是属于诊断心衰的一部分而不是全部,医生必须结合3项检测后才能诊断患者是否有心衰。

 

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黄伟恩医生(Ernest Ng Wee Oon)
心脏内科及电生理学顾问

5年死亡率比癌症高

在药物治疗方面,有助于延长心衰生存期的包括β-受体阻断剂(β-blockers)、血管收缩素转化酶(ACE)抑制剂以及血管收缩素受体阻断剂(ARB)等,这些药物已使用了很长时间,如今SGLT 2抑制剂以及sacubitril/valsartan等新药物出现,证明可进一步改善心衰,而有冠状动脉阻塞的患者,通常还须服用抗血小板药物及降胆固醇药物,以防止心脏病发作。

至于手术方面,假如患者不适宜进行血管成形术(即俗称通波仔)时,那心脏绕道手术(即搭桥)就是接下来的选择,至于有瓣膜受损的患者可须进行修复或置换手术,值得注意的是如今针对心衰包括置换瓣膜的手术选择有很多,包括外科主动脉瓣膜置换术(Surgical Aortic Valve Replacement,SAVR)以及经导管主动脉瓣置换术(Transcatheter Aortic Valve Replacement,TAVR)以及二尖瓣置换及修復术(mitral valve replacement or repair)等,患者须与主治医生洽谈最适合的医疗方案。

心衰的致死率有多高呢?根据《2019年马来西亚心脏衰竭管理指南》,倘若心衰患者不治疗的话,第一年的死亡率可以从5%至52%,可是在5年的死亡率却达到惊人的48%,远比大肠癌(36%)、非霍奇金淋巴癌(30%)以及乳腺癌(10%)高,在出院后30天因心衰再次入院为25%,即每4人中有1人。

症状不明显 血管全阻塞

正因为心衰的致死率如此高,因此如何从根源预防心衰就非常重要,三高患者必须控制好血压、血糖及血脂指数、肥胖者一定要把体重控制下来,至于抽烟患者须立即戒烟,然后维持健康生活方式及进行适度锻炼。

在心血管疾病中,无症状心肌缺氧(silent myocardial ischemia)是其中一个沉默杀手,之前有一名患者没有明显心衰症状,可是在进行跑步机运动压力测试时却发现有异,于是安排他做心脏血管造影(angiogram),结果发现血管阻塞了100%,必须进行血管成形术,庆幸避免另一场悲剧发生。

必须坦言的是,无症状心肌缺氧有增加的趋势,因此我会鼓励健康男女在过了40岁后,每1至2年进行一次体检包括心脏检查,至于有慢性疾病的患者受促每年进行至少一次体检,亦是预防心衰的方法之一。

心电受阻 心律失常

心脏之所以可以24小时不停操作有赖于心脏细胞膜传导电力,若心电受阻就会引发心律失常,健康心脏除了须血管不阻塞及瓣膜正常运作之外,心电维持正常传导也很重要,因为它可直接影响一个人心跳速度。身为一名心脏内科及电生理学顾问,很多时候在诊察患者时,除了与他们分享保护心脏的重要性,也须讲解如今不同用于治疗心电问题的仪器及技术,比如植入式心脏复律除颤器(ICD)、心脏再同步治疗(CRT)(Cardiac Resynchronization Therapy,CRT)、射频消融术(Radiofrequency Ablation,RFA)以及冷冻消融术(cryoablation)等。

当一个人心跳过快或紊乱时,心脏就会无法向身体供应足够的血液,因此需要通过手术把ICD植入胸部,然后通过ICD侦察及通过电线传导电击来纠正失常心率。至于CRT则是用于改善心衰的另一‘武器’,很多时候心衰患者左右心室无法同步收缩,以致心脏功能更加恶化,而CRT则是通过电信号发送到心室,从而触发心室更协调地收缩及改善血液从心脏泵出,医生会把CRT植入患者左胸或右胸,之后经心脏血管把3条导线送至右心房、右心室及左心室,以达到同步起搏效果。

至于射频消融以及冷冻消融则是应心脏生出一条不正常电线,造成心房颤动(atrial fibrillation)引起心律失常问题所开创的技术,尽管这类问题不会引发猝死,却影响患者的生活素质,而射频消融通过热能或冷冻消融通过冷冻把不正常的电线进行消融,从而解决心律失常。以冷冻消融为例,经过几代的改良及革新,尽管仍未能达到100%疗效,且有25%复发几率,但却是目前相对安全及合适的技术。

接受非正规治疗须三思

那除了以上提及的仪器及技术之外,是否还有哪些针对心脏治疗的新技术呢?之前医学界曾对迷走神经刺激术(Vagal Nerve Stimulation,VNS)进行研究,希望能找出它对心律失常甚至猝死的治疗效益,但目前仍没有最新进展,一切仍需等待更多的研究结果。总而言之,如今针对心脏的治疗已经非常多,但这并不意味着要等到病情严重才求医。

早发现早治疗心衰是关键所在,若在日常生活中察觉身体有些许症状,为了安全起见可先挂号普通医生(GP),后者在评估后会视情况转介给心脏科医生进行深入检查,若诊断后为心衰,医生会先找出原因再给予适当治疗。值得注意的是,如今在市面上有一些声称可替代正规治疗的方法,可能有效也可能无效,甚至可能会加剧心衰症状,因此透过受承认的管道,咨询专业医生才是正确之道。”

**温馨提醒:文章与广告内提及产品、服务及个案仅供参考,不能作为看诊依据,须以医生的意见为主。

 
 
 
 
文章来源:
医识力.笔录:何建兴.2022.04.26

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