心脏衰竭还能逆转吗？定期服药助逆向重塑

医识力：
大多数可以改善心衰患者存活率、减少心源性猝死的药物，或多或少都有改善心脏重塑的功效。一些患者在药物治疗后出现逆向重塑的现象，他们的症状得到改善，预后更佳。因此，遵照医嘱定时且持续服药是很重要的。

“心脏衰竭（heart failure）被认为是各种心脏病的终末期表现，而心脏重塑（cardiac remodeling）在这过程中也扮演了重要角色。

过去，心脏重塑是指心肌梗塞（心脏病发）后的心脏损伤。当通往心肌的冠状动脉堵塞，导致心肌细胞死亡后，心脏会产生一些变化以适应和维持泵血功能，满足身体对于氧气的需求，让患者能够继续存活。

这些变化可发生在数个层面，包括分子水平上的，即细胞内的基因改变；细胞水平上的，如心肌增厚以增强泵血能力；心脏环境上的，像是有更多纤维化组织的形成。这些不同层面的改变，都将影响心脏结构、大小和功能。如今，心脏重塑泛指心脏受到各种伤害后产生的变化。

从“蛋”变“球” 重塑非好事
心脏重塑有时也被称为心室重塑，因为心室是主要的泵血腔室，变化经常始于此。然而，心脏下半部分的变化也可影响上半部分，最终仍会影响整颗心脏。

‘重塑’这一词听起来很正面，但心脏重塑基本上是不好的现象，通常意味着心脏的结构和功能恶化。举例而言，心脏为了代偿受损的泵血能力而逐渐肿大，从‘蛋’变成‘球’状，而这是不良的改变，会影响心脏功能。但若非如此，心脏无法继续正常运作，人就难以存活了。

心脏重塑的发生机制十分复杂，包括了神经激素（neurohormone）的刺激、肾上腺素（adrenaline）激素增加和肾素-血管收缩素系统（renin-angiotensin system）活化等，令血管收缩、加速心跳和增强心收缩力，或再吸收更多水分等以升高血压等，尽可能维持心脏正常运作。这些改变短期而言是好的，但是长期下来却会伤害心脏，导致心脏肥大、负荷过重。

突发性猝死风险高
若心脏重塑持续，患者可能出现心衰，或导致原本的心衰恶化。患者变得更容易呼吸困难、更常入院，最终一些人会死于心脏泵血功能障碍（pump failure）。不仅如此，心脏重塑的另一个问题是纤维化组织形成和胶原蛋白沉积，而这会影响心脏节律。一旦发生恶性心律不整，可导致心搏骤停甚至心源性猝死。因此，心脏重塑的患者除了有心功能下降的迹象，也会有更高的突发性猝死风险。

那么心脏重塑的过程多快？以心肌梗塞为例，局部的心肌缺氧死亡、形成疤痕，此阶段是急性的，通常发生于数周内。在那之后的心脏重塑属慢性期，可能耗时数年。有一些患者在心肌梗塞后检查的心脏功能仍正常，5年后却出现心衰。然而，这5年间他并未有另一次心肌梗塞，因此推测是‘旧伤’所致的心脏重塑，造成心脏变得愈发虚弱，最终造成心衰。

ECHO及MRI查射血分数

人们是无法触摸到心脏增大或形状改变的，但是随着心脏功能下降，症状也会随之浮现，例如更易疲惫等；若出现心衰，则会有相应的症状如呼吸急促、下肢水肿等。

要确认是否有心脏重塑或心衰，需靠医学影像的帮助。通过重复性的检测，医生可以对比结果，判断是否有心脏重塑的发生。

心脏超声波（ECHO）是一项方便简单的检测，可查看心脏大小、形状和功能。磁力共振造影（MRI）则是更为准确的检测，还可测量心脏的体积，清楚看到疤痕组织的位置，能提供更多的信息，只是较为昂贵。

与此同时，我们也能从ECHO和MRI中获悉患者的左室射血分数（LVEF），通常随着LVEF下降，患者也会有一些心衰症状。临床上也会根据LVEF的数值将心衰分类：

• 射血分数保留的心衰（HFpEF）：虽然LVEF在50%及以上，但是患者有心衰症状。
• 射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）：LVEF介于41至49%。
• 射血分数降低的心衰（HFrEF）：LVEF在40%及以下。

助确认逆向重塑
此外，X光检查也是可行的方法，最为简单，只是不如ECHO或MRI详细，虽然可以观察到心脏有增大的现象，却不知晓具体是哪个腔室的改变。

除了用于诊断，在进行治疗后，这些影像检测也有助于确认心脏结构和功能的改善，而这称为逆向重塑（reversed remodeling）。

4大抗心衰药

是否所有抗心衰药物，都具有逆向重塑的作用？

我认为大多数可以改善心衰患者存活率、减少心源性猝死的药物，或多或少都有改善心脏重塑的功效，也许是减缓重塑速度、抑制心脏增大或提升LVEF等。我们的确看见一些患者在药物治疗后出现逆向重塑的现象，这也体现在症状的改善，预后更佳。因此，遵照医嘱定时且持续服药是很重要的。

大多数证据显示，临床上常用的抗心衰药物对HFrEF患者有效；小部分证据亦表明，就算LVEF在50%及以上，患者仍可能从这些药物中获益。目前常用的4组心衰药物：

（1）肾素-血管收缩素系统阻断剂（renin-angiotensin system blockers）
例如：血管收缩素转化酶抑制剂（ACE inhibitor）、血管收缩素II受体阻断剂（Angiotensin II Receptor Blocker，ARB）、血管收缩素受体脑啡肽酶抑制剂（Angiotensin Receptor Neprilysin inhibitor，ARNi）。
（2）β受体阻断剂（beta blockers）
（3）矿物性皮质素受体拮抗剂（Mineralocorticoid Receptor Antagonist ，MRA）
（4）钠-葡萄糖协同转运蛋白-2抑制剂（SGLT-2 inhibitor）

ARNi防利钠肽降解
在RAS阻断剂中，最新研发的ARNi药物具有双重作用机制。它有着与其他ARB类药物相同的作用，可针对肾素-血管收缩素系统起作用，减少心脏重塑。ARNi的另一种成分为脑啡肽酶抑制剂（neprilysin inhibitor），能防止利钠肽（natriuretic peptide）降解，达到血管扩张、血压降低、交感神经活性降低及利尿等效果。

利钠肽是由心肌细胞为了应对压力而分泌的激素，惟持续地升高通常意味着心衰越严重。若心衰病情得以改善，心脏体积变小、心肌压力下降，利钠肽水平也会随之下降。

 

自行停药恶化病情

在控制心衰病情上，药物治疗占了很大部分。通常HFrEF患者最终都要服用刚才所提的4组药物。每名医生用药选择不同，但是通常都会以循序渐进的方式，先择一或两种药物开始疗程。

教育患者何为心衰，理解这是需要长期服药、定期复诊也是‘疗程’的重要部分。有些患者在感觉症状改善后，就自行停药，而这可能导致心衰恶化。

限制水及盐摄取
患者也需要明白，控制水分的摄取也是‘功课’之一。他们可能经常感到口渴，以为体内缺水了，其实不然。如果没有忍下来、大量饮水，可导致病情加重。当过多水分滞留在体内如肺部或下肢时，可能需要利尿剂（diuretic）协助排除体内过多水分。

另外，当人们吃高盐分食物时也较容易感觉口渴，因此心衰患者也被建议限制盐分的摄取。有时我们也会请饮食治疗师建议患者如何控制水分和盐分，摄取适当热量等。

除非病情严重、呼吸非常困难而需要静养，否则运动是非常被鼓励的。运动强度和次数取决于患者能力和健壮程度，基本上步行是很好的选择。不过，许多患者容易呼吸困难并非心脏问题所致，而是不够健壮（fit）。因此，若心脏状况还不错，有时候需要‘推’自己一把，通过锻炼强身健体，改善心肺功能。”

心衰5问：3组药谨慎用 免恶化肾病

问1：心脏衰竭和心脏重塑是一样的吗？
答：得厘清一点：心衰是一种病况，患者会有心脏功能异常的征兆或症状。有些人虽然有心脏损伤，也需是因为不太严重，检查发现心脏大小和功能确实有变化（心脏重塑），但并未导致心衰。这在医学上称为无症状左心室收缩功能障碍。

问2：心脏衰竭会痛吗？
答：通常不会，除非心衰的导因是冠状动脉阻塞导致心肌梗塞，那可能会胸痛。有些心衰患者腹痛，是因为肝脏积液、肿大所致；下肢水肿也会有些不适。一般上，疼痛并非心衰最常见的临床表现。

问3：患者如何知心衰获改善或恶化？
答：从患者角度而言，他们可能会感到一些异样，例如仍然呼吸困难，或休息时也呼吸急促，因为服药后理应有所改善。
其实测量体重也是方法之一，若每日增重1至2公斤，通常意味着有水分滞留体内，而这可能导致肺积水或下肢水肿等。有些患者不积极，没有每日测量血压和脉搏。若发现血压下降或心跳过快，可能意味着心脏增大、虚弱等，是不好的征兆。
不过，很多时候是由患者说明症状，医生会进行所需的检查，告诉他们病情是否改善，药物是否起效等。

问4：心衰患者难以入睡怎么办？
答：这要看患者失眠的原因。如果是因为肺部积水，平躺时容易喘不过气来，垫高一两个枕头会好些；有些患者甚至只能坐着才能睡，那我们会建议使用可调整床头高度的床，尽量让头部高于腿部。不过，有许多患者失眠是因为心中忧虑，那可能需要一些心理治疗或安眠药的帮助。

问5：若合并心衰和慢性肾病，很多药物都不能服用？
答：若心衰患者的肾功能不全，有3组药物需要谨慎使用：ARB、MRA和SGLT-2抑制剂，因可能导致肾功能恶化。不过，当一个人肾衰竭加上心衰，不使用这些药物的预后会很差。一昧地“保肾”而忽略心脏可能致死；若尝试了药物后肾功能下降，我们还能启动透析治疗（洗肾），患者可以继续存活。
无论如何，最重要的尊重患者的意愿。若坚持不愿洗肾，我们会告知可能发生的后果。其实，不是每一名患者服用这3组药物都会有肾功能恶化的现象，这只是一种风险、可能性。之后，定时监测肾功能是必要的，医生也会根据病情，再决定是否调整用药。

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